Os termos asma induzida pelo exercício (AIE) e broncoconstrição induzida pelo exercício (BIE) têm sido usados como sinônimos para expressar a resposta broncoespástica que alguns indivíduos apresentam ao se exercitarem.
Quarenta a noventa por cento dos asmáticos e 40% dos pacientes com rinite alérgica apresentam BIE.
A patogênese da BIE está associada ao fluxo de calor e água da mucosa brônquica em direção à luz do brônquio, com o objetivo de condicionar grandes volumes de ar que chegam ao trato respiratório inferior.
O exercício é o único precipitante natural da asma que induz taquifilaxia.
Cerca de 45% dos pacientes com AIE apresentam um período refratário característico, durante o qual a manutenção do exercício não causa broncoespasmo.
Quando o exercício é repetido após intervalos de 30 a 90 minutos, verifica-se que a broncoconstrição diminui ou não ocorre. A presença de um período refratário parece ser independente do grau de obstrução provocado pelo primeiro teste e inversamente relacionada ao tempo que separa as duas provocações consecutivas pelo exercício.
Outro aspecto controverso relacionado à BIE é a existência ou não de uma resposta tardia ao exercício (três a 12 horas após). Alguns estudos observaram uma resposta tardia ao exercício, com uma prevalência variando em torno de 10% a 89%. O diagnóstico de BIE é feito através da história clínica e do teste de desencadeamento com exercício monitorado pela função pulmonar.
A obstrução da via aérea costuma iniciar logo após o exercício, atingindo seu pico entre cinco e 10 minutos, após o que há remissão espontânea do broncoespasmo, com melhora total da função pulmonar em torno de 30 a 60 minutos. Os pacientes em crise de asmaprecipitada pelo exercício apresentam os mesmos sintomas observado sem crises desencadeadas por outros estímulos.
A presença de BIE pode ser demonstrada em nível laboratorial através da queda de 10% do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) em relação ao VEF1 basal, pré-exercício.
Alguns autores consideram que uma queda de 15% do VEF1 define um diagnóstico mais preciso.
Alternativamente, pode ser usado o pico de fluxo ou ainda a resistência e a condutância específica das vias aéreas.
Beck et al. demonstraram que alterações na resistência pulmonar e no VEF1 produzem índices equivalentes de variação da função pulmonar induzida por exercício.
O objetivo do tratamento de pacientes com BIE é a profilaxia.
Episódios de BIE podem ser atenuados com a elaboração de uma escala personalizada de aquecimento antes da realização de um exercício físico vigoroso. O controle mais efetivo, entretanto, é obtido com medicações.
O primeiro passo no manejo da BIE deve ser o controle da asma subja-cente.
O tratamento regular da asma com corticóide inalatório costuma reduzir a magnitude da BIE em 50%.
Contudo, muitos pacientes necessitam de tratamento adicional.
Os β2-agonistas inalatórios de curta duração, se utilizados 15 a 30 minutos antes do exercício, inibem a BIE.
A duração desse efeito protetor é de quatro horas.
Os antileucotrienos também protegem de forma satisfatória a BIE, e seu uso regular parece não estar associado com tolerância e redução de seu efeito protetor. Os β2-agonistas inalatórios de longa duração podem ser usados para impedir a BIE, porém a duração desse efeito protetor pode diminuir com o uso continuado.
As cromonas inalatórias atenuam a BIE em alguns pacientes. Seu efeito protetor usualmente dura em torno de duas a três horas.
Quarenta a noventa por cento dos asmáticos e 40% dos pacientes com rinite alérgica apresentam BIE.
A patogênese da BIE está associada ao fluxo de calor e água da mucosa brônquica em direção à luz do brônquio, com o objetivo de condicionar grandes volumes de ar que chegam ao trato respiratório inferior.
O exercício é o único precipitante natural da asma que induz taquifilaxia.
Cerca de 45% dos pacientes com AIE apresentam um período refratário característico, durante o qual a manutenção do exercício não causa broncoespasmo.
Quando o exercício é repetido após intervalos de 30 a 90 minutos, verifica-se que a broncoconstrição diminui ou não ocorre. A presença de um período refratário parece ser independente do grau de obstrução provocado pelo primeiro teste e inversamente relacionada ao tempo que separa as duas provocações consecutivas pelo exercício.
Outro aspecto controverso relacionado à BIE é a existência ou não de uma resposta tardia ao exercício (três a 12 horas após). Alguns estudos observaram uma resposta tardia ao exercício, com uma prevalência variando em torno de 10% a 89%. O diagnóstico de BIE é feito através da história clínica e do teste de desencadeamento com exercício monitorado pela função pulmonar.
A obstrução da via aérea costuma iniciar logo após o exercício, atingindo seu pico entre cinco e 10 minutos, após o que há remissão espontânea do broncoespasmo, com melhora total da função pulmonar em torno de 30 a 60 minutos. Os pacientes em crise de asmaprecipitada pelo exercício apresentam os mesmos sintomas observado sem crises desencadeadas por outros estímulos.
A presença de BIE pode ser demonstrada em nível laboratorial através da queda de 10% do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) em relação ao VEF1 basal, pré-exercício.
Alguns autores consideram que uma queda de 15% do VEF1 define um diagnóstico mais preciso.
Alternativamente, pode ser usado o pico de fluxo ou ainda a resistência e a condutância específica das vias aéreas.
Beck et al. demonstraram que alterações na resistência pulmonar e no VEF1 produzem índices equivalentes de variação da função pulmonar induzida por exercício.
O objetivo do tratamento de pacientes com BIE é a profilaxia.
Episódios de BIE podem ser atenuados com a elaboração de uma escala personalizada de aquecimento antes da realização de um exercício físico vigoroso. O controle mais efetivo, entretanto, é obtido com medicações.
O primeiro passo no manejo da BIE deve ser o controle da asma subja-cente.
O tratamento regular da asma com corticóide inalatório costuma reduzir a magnitude da BIE em 50%.
Contudo, muitos pacientes necessitam de tratamento adicional.
Os β2-agonistas inalatórios de curta duração, se utilizados 15 a 30 minutos antes do exercício, inibem a BIE.
A duração desse efeito protetor é de quatro horas.
Os antileucotrienos também protegem de forma satisfatória a BIE, e seu uso regular parece não estar associado com tolerância e redução de seu efeito protetor. Os β2-agonistas inalatórios de longa duração podem ser usados para impedir a BIE, porém a duração desse efeito protetor pode diminuir com o uso continuado.
As cromonas inalatórias atenuam a BIE em alguns pacientes. Seu efeito protetor usualmente dura em torno de duas a três horas.
